新華社華盛頓５月１２日電（記者林小春）帕金森氏癥等神經退行性疾病的罪魁禍首之一是阿爾法－突觸核蛋白。中美研究人員１２日說，他們弄清楚了為什么這種蛋白會造成過量的神經炎癥反應從而誘發(fā)神經退行性疾病，而一種小分子抑制劑有潛力作為治療該病的備選藥物。

這項成果當天發(fā)表在美國《科學·信號傳導》雜志上。研究負責人之一、清華大學教授尹航介紹說，阿爾法－突觸核蛋白在人類大腦和中樞神經系統(tǒng)中廣泛存在，這種蛋白發(fā)生錯誤折疊后，容易在腦中堆積，帕金森氏癥患者的大腦里就有呈凝團狀態(tài)的阿爾法－突觸核蛋白積聚物。

在與美國喬治敦大學凱茜·馬圭爾－蔡司教授研究組的合作研究中，尹航等人發(fā)現阿爾法－突觸核蛋白積聚物會與免疫細胞表面一種叫做ＴＬＲ１／２的蛋白結合，引發(fā)免疫細胞出現長期炎癥反應。而過量的炎癥反應，尤其是慢性炎癥，會引發(fā)帕金森氏癥等神經退行性疾病。

尹航解釋說，ＴＬＲ蛋白原本的作用是保護人體，通過激活炎癥反應清除入侵的細菌或病毒。而阿爾法－突觸核蛋白的積聚被機體誤認為是類似于病原體的危險信號，因而會導致炎癥反應過度。

尹航研究組還開發(fā)出一種小分子抑制劑，在試驗中被證實可有效阻斷阿爾法－突觸核蛋白積聚物引發(fā)的炎癥反應。目前，他們正在與工業(yè)界合作，以期把該抑制劑作為抗炎癥備選藥物推入藥物研發(fā)階段。

尹航指出，隨著中國人口老齡化程度不斷提高，帕金森氏癥、阿爾茨海默氏癥等神經退行性疾病日益成為一個值得關注的社會問題，而抑制神經系統(tǒng)中的過度炎癥反應，可能成為治療該類病的有效手段。（完）